上篇：[#190709] 淺談「咖啡因」PART 1：如何發揮作用？
腺苷（adenosine）接合在神經上的受體（adenosine 2A，或作adenosine A2A receptor） 時，就會讓我們「睡著」。同時咖啡因會與adenosine競爭受體adenosine 2A，降低我們的睡意。
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稍微複習一下上篇：
理論上，咖啡因本身不會有「提神」效果，而是讓我們睡不著。
人體的睡眠機制非常複雜，包含了adenosine（腺苷）等等很多種神經傳導物質，其中adenosine是啟動睡眠，也就是睡著的那一個開關機制（sleep onset）的關鍵物質。當adenosine接合在腦中的一種叫做adenosine 2A 的受體時，就會開啟睡眠的開關，讓我們「睡著」。
咖啡因因為有與adenosine非常相似的結構，會彼此競爭受體，因此無法啟發「睡著反應」，因此就會睡不著了。
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說是這樣說，但是效果其實卻因人而異。有些人喝了咖啡也沒有用，有些只喝一點點奶茶也會睡不著。
在不考慮可能罹患其他病症的情況下，究竟為什麼會有這樣差異呢？
（以下內容與上篇有關）
為什麼有人對咖啡因無感呢？
腺苷（adenosine）接合在神經上的受體（adenosine 2A，或作adenosine A2A receptor） 時，就會讓我們「睡著」。同時咖啡因會與adenosine競爭受體adenosine 2A，降低我們的睡意。
然而adenosine 2A卻可能因為基因型[註3][註4]的關係，讓此受體對咖啡因的敏感性下降。
[註3] 基因型（genotype）：內在基因型態，一種遺傳型式。受不同基因型影響，可能會影響個體外部的表徵或表現，稱作表現型（phenotype）。
[註4] 基因（gene）：遺傳物質DNA中，具有特殊功能的片段。
研究指出，adenosine 2A這個受體的基因ADORA2A，在研究中發現有著基因多型性[註5]。ADORA2A的基因在第1083的鹼基配對可從原本的CC型態，變成CT或者TT的型態。
[註5] 基因多型性（single nucleotide polymorphism, SNP）：基因密碼發生點突變，使基因型更加多種、多樣。
基因型為TT的受體adenosine 2A對咖啡因的敏感性較低，使咖啡因對adenosine的競爭度降低，也因此感覺起來咖啡因好像更無效。
研究數據也顯示，在基因密碼發生點突變後的TT型態，比CC、CT型更能耐咖啡因。
所以，如果你覺得喝咖啡或茶沒什麼效，可能你的ADORA2A基因就是TT型喔。
參考：
MEDICINES: The Comprehensive Guide, The Third Edition. United Kingdom: Guernsey Press, 1995.
懶人包：
1. 咖啡因與腺苷adenosine化學結構類似，同樣都可以接上神經上的腺苷受體adenosine 2A。腺苷接上受體會讓人想睡。
2. 咖啡因與adenosine有競爭adenosine 2A這個受體的現象。
3. adenosine 2A的基因—ADORA2A—有基因多型性，不同的形態會影響受體對咖啡因的敏感度。是讓咖啡因提神效用不佳的其中一個重要原因。
阿斯...這篇我刪的好辛苦，因為有很多東西很複雜，如果沒讀生物根本完全看不懂...
光是上面內容，若要一一解釋起來可能可以打個幾萬字。
刪完可能對某些人還是略難呢...
極簡單來說：在不考慮有其他疾病的情況下，你喝咖啡沒效很可能跟你基因有關啦！
呼......
休息個兩天ㄅ
還有，自己煮的咖啡好讚。
