大眾認為影響肥胖的因素，不外乎高熱量飲食、現代生活型態改變的久坐、少運動，而關於食物攝取，有個令人意外的地方，比較英國1960年代與2000年但每人平均攝取之脂肪量，自每人每日115克降至了74克；而近年來備受爭議的糖分攝取量，也自1950年代晚期的每週每人500克降為100克，甚至前述統計年代尚還未有這麼多精緻飲食。
並非攝取脂肪與糖分與肥胖毫無關係，但仍有個常被忽略的因素影響著肥胖：纖維的攝取量。比較非洲布吉納法索兒童與義大利兒童的每日攝取熱量並無差異，而為何義大利兒童的肥胖率遠高於布吉納法索？其中最顯著的差異，就是布吉納法索兒童的纖維攝取量是義大利的三倍。資料顯示，英國於1940年代成年人每日攝取約70克的纖維，而現代僅有20克。
那為何纖維素的攝取會影響肥胖呢？
不健康的肥胖的脂肪細胞有個特點：不再分裂且異常肥大。檢視纖瘦者與肥胖者的的腸道菌種，纖瘦者有較多的阿克曼氏菌，這種消化道細菌可以加強腸道內的保護機制，強迫腸道製造更厚的年夜，如此一來可阻止脂多醣分子穿越腸壁進入血液中，造成組織發炎，使體重上升。
而事實上，造成影響的並非細菌本身，而是它們分解纖維時產生的化合物：短鏈脂肪酸(SCFA)，其中包含醋酸鹽、酪酸鹽及丙酸鹽，在你攝取纖維後，他們會大量地出現在大腸中。細菌消化纖維後的這些產物是好幾把鎖的鑰匙，它們對人體健康的重要性一直被低估。
其中一道鎖叫G蛋白偶聯受體43(GPR43)，藉由研究體內缺少GPR43的小鼠，研究人員發現少了這些受體，小鼠會發生嚴重感染病容易得到結腸炎、關節炎或氣喘(一些免疫細胞造成的自體免疫疾病)。但若只有鎖而沒有鑰匙，也會發生同樣的事。
這個實驗結果告訴我們，GPR43是細菌與免疫細胞溝通的橋樑。藉著SCFA的形式製造鑰匙，喜愛纖維的細菌開通了免疫細胞的鎖，告訴它們不要攻擊。且會強迫脂肪細胞分裂，以健康的方式儲存能量。另外也會釋放纖瘦素，讓你產生飽足感的賀爾蒙。
這三種型式的SCFA都很重要，其中特別重要的一種—酪酸鹽，與腸壁細胞之間鏈結的鬆緊有關。一旦鬆開了，腸壁就會變得更有滲透性，所有不該滲透的血液的化合物就會趁機進入，刺激免疫系統，造成發炎，這就是許多文明病的成因，酪酸鹽的任務就是堵住這些漏洞。
針對各類文明病，也許我們還有許多知識尚待研究，而本書對腸道細菌及纖維素的研究，屬實帶來了與過去推廣的低碳水飲食、低脂肪飲食不同的觀點，實驗數據也顯示低BMI值與高纖維攝取量有關，與脂肪攝取量較無相關。我們該做的還是不變，盡量攝取原型食物，但應加上蔬菜、水果，來維持健康的體態。
本文撰寫自—我們只有10%是人類
